Команда исследователей из Университета Фукуи сделала значимое открытие, установив связь белка Sfrp1 с феноменом лекарственной устойчивости раковых опухолей. Это важное достижение может проложить новые пути к разработке инновационных методов противораковой терапии.
«Определенные популяции эндотелиальных клеток производят специфические ангиокринные факторы, регулирующие пролиферацию и созревание стволовых клеток», — отмечают ученые, описывая механизм развития лекарственно-устойчивых опухолей.
Японские специалисты исследовали роль белка Sfrp1 и обнаружили, что его дефицит снижает популяцию раковых стволовых клеток (CSC) в опухолях. Показательно, что у мышей с отсутствием Sfrp1 опухолевый рост ускорялся, а концентрация CSC-клеток была выше. Более того, без Sfrp1 стволовые раковые клетки реже трансформировались и чаще впадали в «спящее» состояние.
Лекарственно-устойчивые опухоли часто содержат именно CSC-клетки, которые способны к самообновлению и дифференциации, тем самым способствуя росту и метастазированию новообразований. Таким образом, регуляция баланса Sfrp1 может стать ключом к преодолению проблемы лекарственной резистентности в онкологии.
Открытие ученых из Университета Фукуи имеет существенное практическое значение. Подавление Sfrp1 в организме людей потенциально может нивелировать лекарственную устойчивость некоторых видов рака, что позволит расширить возможности эффективного лечения онкологических заболеваний.
Это фундаментальное исследование вносит важный вклад в понимание сложных механизмов, лежащих в основе развития лекарственной резистентности рака. Дальнейшее изучение роли белка Sfrp1 и его влияния на раковые стволовые клетки открывает новые перспективы для совершенствования противоопухолевой терапии. Ученые рассчитывают, что их открытие станет ключевым шагом на пути к значимым прорывам в борьбе с онкологическими заболеваниями.
Автор: Александр Шепелев
